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目的探討中藥注射液毛冬青甲素(Ilexonin,IA)對大鼠腦缺血再灌注急性損傷的影響。方法線栓法制備大鼠大腦中動脈栓塞2 h后再灌注的腦缺血24 h模型,評價神經(jīng)功能狀態(tài),計算腦梗死面積百分比。結(jié)果預(yù)先給予IA40mg/kg,連續(xù)7 d,可減輕MCAO大鼠行為障礙,減少腦梗死面積。結(jié)論 IA對大鼠腦缺血有一定的預(yù)防作用。
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目的探討毛冬青甲素(Ilexonin,IA)對大鼠腦缺血再灌注后生長相關(guān)蛋白43(growth associated pro-tein-43,GAP-43)表達的影響。方法將SD雄性大鼠隨機分成4組:正常組、假手術(shù)組、模型組、毛冬青甲素治療組。假手術(shù)組、毛冬青甲素治療組和模型組按缺血2 h再灌注分為3、7、14、28 d 4組,每組各4只。用線栓法制作大鼠大腦中動脈阻塞(MCAO)模型。用HE染色觀察缺血側(cè)腦組織病理變化,免疫印記(western blot)法檢測缺血側(cè)GAP-43蛋白表達。結(jié)果HE染色顯示正常組皮層神經(jīng)元細(xì)胞數(shù)目較多,形態(tài)結(jié)構(gòu)清晰,細(xì)胞排列規(guī)整,核深染,核仁明顯。模型組表現(xiàn)為皮層神經(jīng)元皺縮變形,呈三角形改變,核暗染,固縮,間質(zhì)水腫,細(xì)胞間隙增寬。毛冬青甲素治療組較模型組有不同程度改善,皮層皺縮變形神經(jīng)元數(shù)量減少,細(xì)胞排列較規(guī)整,組織水腫減輕。與正常組比較,模型組大鼠GAP-43蛋白表達術(shù)后3 d開始升高,7 d達到最高水平,14 d仍維持較高水平,之后逐漸降低(P0.05);毛冬青甲素治療組較模型組大鼠各時相點腦組織GAP-43蛋白的表達均有明顯升高(P<0.05),以術(shù)后7 d最顯著。結(jié)論毛冬青甲素可能通過促進缺血側(cè)腦組織GAP-43的表達,促進神經(jīng)元的修復(fù)和再生而發(fā)揮其神經(jīng)保護作用。
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