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更新時間：2025.04.05
銀杏內(nèi)酯A對小鼠腦缺血/再灌注損傷的保護作用及其抑制NFκB信號通路下調(diào)p53、Caspase3表達(dá)的機制

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頁數(shù)： 6頁

目的探討銀杏內(nèi)酯A（Ginkgolide A，GA）對缺血/再灌注腦損傷小鼠的保護作用及其可能的作用機制。方法采用小鼠短暫性大腦中動脈阻塞（transient middle cerebral artery occlusion, tMCAO）模型觀察GA（10, 20 and 40 mg·kg-1）對小鼠腦梗死范圍、腦含水量及神經(jīng)癥狀的影響，并進行病理組織學(xué)檢查；采用實時熒光定量PCR技術(shù)檢測缺血大腦皮層p53mRNA的表達(dá)；應(yīng)用Westernblot法檢測缺血大腦皮層IKBα、pIKBct及Caspase-3蛋白水平的表達(dá)。結(jié)果GA對缺8／再灌注小鼠神經(jīng)癥狀有明顯的改善作用，能明顯降低腦梗死范圍，降低腦含水量，腦組織病理組織學(xué)也顯示了GA對神經(jīng)細(xì)胞的保護作用。Westernblot結(jié)果顯示：小鼠腦缺血／再灌后，IKBα蛋白水平明顯降低，GA能明顯升高IKBct的蛋白水平，降低pIKBct和Caspase-3的蛋白水平。PCR結(jié)果表明：小鼠腦缺血／再灌后，ps3mRNA水平升高，GA能下調(diào)p53mRNA的表達(dá)。結(jié)論GA對缺8／再灌注小鼠腦損傷有明顯保護作用，該作用可能與其抑制NF—kB信號通路，下調(diào)p53、Caspase-3的表達(dá)有關(guān)。

銀杏內(nèi)酯A對小鼠腦缺血/再灌注損傷的保護作用及其抑制NFκB信號通路下調(diào)p53、Caspase3表達(dá)的機制

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目的探討銀杏內(nèi)酯A（Ginkgolide A，GA）對缺血/再灌注腦損傷小鼠的保護作用及其可能的作用機制。方法采用小鼠短暫性大腦中動脈阻塞（transient middle cerebral artery occlusion, tMCAO）模型觀察GA（10, 20 and 40 mg·kg-1）對小鼠腦梗死范圍、腦含水量及神經(jīng)癥狀的影響，并進行病理組織學(xué)檢查；采用實時熒光定量PCR技術(shù)檢測缺血大腦皮層p53mRNA的表達(dá)；應(yīng)用Westernblot法檢測缺血大腦皮層IKBα、pIKBct及Caspase-3蛋白水平的表達(dá)。結(jié)果GA對缺8／再灌注小鼠神經(jīng)癥狀有明顯的改善作用，能明顯降低腦梗死范圍，降低腦含水量，腦組織病理組織學(xué)也顯示了GA對神經(jīng)細(xì)胞的保護作用。Westernblot結(jié)果顯示：小鼠腦缺血／再灌后，IKBα蛋白水平明顯降低，GA能明顯升高IKBct的蛋白水平，降低pIKBct和Caspase-3的蛋白水平。PCR結(jié)果表明：小鼠腦缺血／再灌后，ps3mRNA水平升高，GA能下調(diào)p53mRNA的表達(dá)。結(jié)論GA對缺8／再灌注小鼠腦損傷有明顯保護作用，該作用可能與其抑制NF—kB信號通路，下調(diào)p53、Caspase-3的表達(dá)有關(guān)。

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